引發(fā)肺癌的生物學機理被揭示

韓國首爾大學一項最新研究，從細胞水平闡明了吸煙和長期精神壓力引發(fā)肺癌的生物學機理。研究證實，不僅香煙煙氣能夠引發(fā)肺癌，長期精神壓力也能引發(fā)實驗鼠肺組織的上皮細胞產(chǎn)生癌變。在動物實驗中，一些治療高血壓的藥物能夠顯著降低肺癌發(fā)生率。

該研究發(fā)現(xiàn)，香煙燃燒物中的致癌成分以及精神壓力造成激素類物質(zhì)高表達，能夠提高肺上皮細胞細胞膜電壓依賴型鈣通道的活性，使進入細胞內(nèi)部的鈣離子超過正常水平。這些鈣離子能夠增強類胰島素受體的活性，引發(fā)上皮細胞癌變。而對人體肺組織和實驗鼠肺組織的上皮細胞進行鈣離子通道阻斷劑處理后，類胰島素受體的活性受到遏制，由此形成的上皮細胞癌變也大幅減少。

據(jù)研究人員解釋，鈣離子通道阻斷劑（CCB）是一類阻斷鈣離子經(jīng)過細胞膜鈣離子通道進入細胞內(nèi)部的藥物，廣泛應用于高血壓以及心腦血管相關(guān)疾病的治療。在此成果基礎(chǔ)上，通過新的臨床實驗，可望開發(fā)出能夠預防肺癌的藥物。

實驗顯示，小鼠肺部細胞組織腫塊的體積，同精神壓力的水平強正相關(guān)。暴露在香煙煙氣中及在外部精神壓力下的實驗鼠，經(jīng)鈣離子通道阻斷劑給藥后，均表現(xiàn)出肺組織癌變率顯著降低。（記者 邰舉）